糖尿病的发生来自于身体内血糖含量的持续上升和控制失常。实际上，糖尿病作为进展型慢病，身体内负责血糖管理的胰岛功能弱化是一个循序渐进的过程。科学研究表明，胰岛功能受损导致胰岛素分泌减少是糖尿病的主要原因。人们习惯于把胰岛功能受损分为四个时期，根据病程糖友进行糖尿病缓解达标的可能性也各有不同。
第一期：胰岛β细胞功能代偿期
为了代偿机体的胰岛素抵抗，适应正常的机体生理活动,机体代偿性地合成和分泌更多的胰岛素，满足机体增加的胰岛素需要量，从而维持正常的血糖水平。
第二期：胰岛β细胞功能轻度失代偿期
胰岛β细胞合成胰岛素的功能和储存胰岛素的量基本正常，由于胰岛素抵抗继续恶化，胰岛β细胞分泌的胰岛素已无法维持正常的血糖水平，血糖水平开始升高，从而导致一系列的代谢障碍。机体进入 IFG（空腹血糖受损）及（或）ICT（糖耐量妥损）期。
第三期：胰岛β细胞功能重度失代偿期
胰岛β细胞的结构和形态看似正常，但由于胰岛素抵抗和糖代谢紊乱继续加重，其合成胰岛素的能力已经显著下降，胰岛素储备量及胰岛素分泌功能下降，使得血糖水平进一步升高，达到糖尿病诊断标准。
第四期：胰岛β细胞功能完全失代偿期
又称 胰岛β细胞结构破坏期 。胰岛的形态和结构发生显著改变，胰岛结构破坏并且出现纤维化，胰岛B细胞凋亡进行性加速，其数量减少，功能完全丧失。患者血糖控制进一步恶化，需要依赖外源性胰岛素控制血糖。
同样胰腺的β细胞也是氧化应激的重要靶点。β细胞内抗氧化酶水平较低，故对活性氧自由基（ROS）较为敏感。活性氧自由基可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞调亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损，胰岛素分泌水平降低，分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。
可见，胰岛β细胞功能的进行性下降正是糖尿病发生、发展的原因。要实现糖尿病的缓解乃至逆转，减慢胰岛β细胞功能的渐进性减退是糖友们最需要关注的工作。通过科学饮食、运动调理、肠道菌群疗法等生活方式干预，争取在胰岛功能下降的中前期做到β细胞重激活，扭转身体的糖代谢能力，从而实现糖尿病逆转，实现用药量减少，血糖稳定的目标。
